Manejo de la infertilidad inducida por esteroides anabólicos: nuevas estrategias para el mantenimiento y la recuperación de la fertilidad
Le sugiero que lea este trabajo científico muy interesante y detallado de colegas extranjeros que han abordado el antiguo problema de los efectos secundarios del uso de esteroides anabólicos. Discutimos formas y medios de recuperar la actividad hormonal, la llamada “Recuperación Post Ciclo”.
A menudo existe un conflicto inherente en los campos superpuestos con respecto a la fertilidad y la andrología. Si bien el objetivo de todos los especialistas en fertilidad masculina es facilitar y preservar la paternidad biológica, muchos profesionales también atienden a un número importante de pacientes que padecen hipogonadismo.
La administración exógena de testosterona, el estándar de oro para el tratamiento de estos pacientes, altera casi universalmente la espermatogénesis e incluso puede eliminarla por completo en algunos hombres.
Con aumentos constantes tanto en la incidencia de hipogonadismo como en la edad paterna media, los médicos ahora se encuentran con hombres con hipogonadismo que desean una futura fertilidad o con hombres que sufren los efectos del uso previo de esteroides androgénicos anabólicos con una frecuencia cada vez mayor.
En este artículo, revisamos las estrategias de manejo para estos pacientes complejos y exploramos nuevos medicamentos que pueden ser beneficiosos en esta población.
El funcionamiento fisiológico de los testículos es esencial para la fertilidad masculina y el desarrollo de las características sexuales secundarias masculinas.
En los hombres, los propósitos principales de los testículos se pueden resumir como:
1) la producción de testosterona
2) espermatogénesis
Estas funciones críticas se coordinan a través de una sinfonía compleja de señalización hormonal conocida como eje hipotalámico pituitario gonadal (HPG). Cualquier desregulación de esta vía puede provocar hipogonadismo masculino, infertilidad o una combinación de ambos.
Hipogonadismo masculino e infertilidad
El hipogonadismo masculino es una entidad clínica caracterizada por niveles bajos de testosterona en suero en combinación con síntomas sistémicos que incluyen fatiga, disfunción eréctil y cambios de humor. También conlleva riesgos metabólicos y cardiovasculares conocidos.
La infertilidad por factor masculino se define como la incapacidad para concebir después de 12 meses de relaciones sexuales sin protección. Esta incapacidad para establecer el embarazo casi siempre se ve en combinación con parámetros de análisis de semen (SA) anormales, pero a veces puede estar presente incluso cuando estos valores son normales.
Tanto la incidencia del hipogonadismo masculino como la infertilidad por factor masculino han aumentado drásticamente en los últimos años, por lo que es imperativo que los profesionales de la salud amplíen su arsenal en lo que respecta a la evaluación y el tratamiento de estos trastornos.
Testosterona exógena: desde su síntesis hasta la prohibición de su uso
La testosterona, el prototipo de esteroide anabólico-androgénico (EAA), se aisló, caracterizó y sintetizó por primera vez en 1935.
Poco después de su introducción, los investigadores notaron su capacidad para estimular el crecimiento muscular y creció el interés en sus posibles aplicaciones para el uso supraterapéutico y el rendimiento deportivo. Estos efectos fueron popularizados aún más por el autor Paul de Kruif en su libro de 1945, “La hormona masculina”.
Los primeros usos documentados de AAS en el deporte competitivo incluyen el equipo alemán de remo de 1952 y el equipo ruso de levantamiento de pesas de 1954. La adopción generalizada entre los atletas olímpicos llevó al Comité Olímpico Internacional (COI) a iniciar programas de detección para el AAS y sus derivados en la década de 1960.
El uso de AAS se prohibió explícitamente a partir de 1967, y la Agencia Mundial Antidopaje se estableció en 1999 para ayudar al COI a luchar contra el dopaje ilegal. A pesar de esto, el uso de AAS continúa siendo generalizado durante el deporte y, en los últimos años, ha sido adoptado cada vez más por jóvenes que no son atletas profesionales, sino que simplemente quieren mejorar su físico.
Desde la síntesis original de testosterona, se han desarrollado otros fármacos que también aprovechan el eje HPG. Se ha demostrado que la gonadotropina coriónica humana (HCG), un análogo directo de la hormona luteinizante (LH), estimula la producción de testosterona por las células de Leydig. El citrato de clomifeno (CC) es un modulador selectivo del receptor de estrógeno (SERM) muy conocido que actúa inhibiendo la retroalimentación negativa del estrógeno en el hipotálamo. Probablemente el fármaco más utilizado en la fertilidad masculina, se ha demostrado que CC aumenta los niveles séricos de LH, la hormona estimulante del folículo (FSH) y la testosterona endógena al tiempo que conserva e incluso mejora potencialmente los parámetros de SA. El tamoxifeno, otro SERM, tiene un mecanismo de acción similar.
1. Testosterona
La testosterona es la principal hormona sexual masculina y el AAS original. Funciona penetrando la membrana celular de la célula diana y uniéndose a una molécula intracitosólica conocida como receptor de andrógenos. Este complejo se mueve hacia el núcleo donde se encuentra un homodímero que luego interactúa con un elemento de respuesta de andrógenos en los genes objetivo, regulando al alza la transcripción de genes y la síntesis de proteínas. Esto da como resultado una cascada de efectos que se pueden ver en todo el cuerpo.
Efectos de la testosterona
Los efectos de la testosterona se pueden clasificar ampliamente en uno de dos subtipos:
- andrógeno
- anabólico
Los efectos andrógenos de testosterona incluyen los tradicionalmente asociados con la virilización, como los efectos sobre el tracto reproductivo, el crecimiento del cabello y la actividad de las glándulas sebáceas. Estos efectos están más comúnmente relacionados con la pubertad masculina.
Los efectos anabólico de testosterona incluyen aumento de la fijación de nitrógeno, síntesis de colágeno, crecimiento muscular y metabolismo óseo con actividad osteoblástica neta.
Cómo nuestro cuerpo produce testosterona
La testosterona es sintetizada por las células de Leydig de los testículos como el producto final de una elegante serie de interacciones hormonales conocidas colectivamente como el eje HPG. El hipotálamo, ubicado en el cerebro, secreta la gonadotropina liberando la hormona de forma pulsátil que luego viaja a través del sistema portal pituitario para llegar a la pituitaria anterior. En respuesta a este estímulo, la pituitaria anterior secreta tanto FSH como LH. La FSH actúa sobre las células de Sertoli de los testículos para facilitar la espermatogénesis, mientras que la LH actúa sobre las células de Leydig para estimular la producción de testosterona.
Esto da como resultado concentraciones intratesticulares extraordinariamente altas de testosterona que son esenciales para la producción de esperma y aproximadamente 40 niveles séricos. El resto de la testosterona se libera sistemáticamente y ejerce los efectos fisiológicos descritos anteriormente.
efectos nocivos de la testosterona exógena
Los efectos nocivos de la testosterona exógena sobre la reproducción masculina son el resultado de la interrupción del eje HPG masculino descrito anteriormente y las subsiguientes disminuciones tanto de la FSH como de la LH séricas.
Sin una estimulación adecuada de FSH, las células de Sertoli no pueden soportar la espermatogénesis, mientras que los niveles más bajos de LH conducen a una disminución de la producción endógena de testosterona por parte de las células de Leydig.
Aunque los niveles séricos de testosterona se mantienen con la administración exógena, los niveles adecuados de testosterona intratesticular solo pueden lograrse mediante la producción endógena y son esenciales para la espermatogénesis normal. Importantemente, la testosterona exógena conduce casi universalmente a niveles bajos de testosterona intratesticular resultando en atrofia del epitelio germinal y posterior azoospermia en el 40% de los hombres.
Aunque la mayoría de los hombres eventualmente experimentarán un regreso de los espermatozoides a la eyaculación al dejar de usar testosterona, la restauración completa de la fertilidad anterior es incierta . Incluso con la terapia adyuvante, hasta el 30% de los hombres previamente azoospérmicos pueden no alcanzar recuentos móviles totales superiores a 5 millones.
Una vez liberada en el suero, la testosterona puede sufrir diferentes destinos metabólicos, convirtiendo un resto en 17β-estradiol a través de la enzima aromatasa y otro en el potente andrógeno dihidrotestosterona (DHT) a través de la 5α-reductasa. Una cantidad significativa de aromatasa se encuentra dentro del tejido adiposo, lo que lleva a un aumento de los niveles de 17β-estradiol que a menudo se observa en hombres obesos. Este exceso de estrógeno está asociado con ginecomastia, retención de líquidos, disfunción sexual y un mayor riesgo de tromboembolismo. DHT por otro lado tiene una afinidad 3x por el receptor de andrógenos. Los estudios han demostrado que esto es esencial para la libido normal y la función eréctil, pero también se sabe que contribuye a los efectos secundarios androgénicos no deseados, como el acné, la alopecia y la hiperplasia prostática benigna.
Los niveles normales de testosterona sérica en hombres adultos oscilan entre 300 y 1000 ng/dL, con una producción fisiológica normal de testosterona que oscila entre 2,1 y 11,0 mg por día. Hay una disminución relacionada con la edad en los valores de testosterona sérica total, lo que resulta en una mayor incidencia de hipogonadismo en la población que envejece. Por el contrario, los hombres más jóvenes pueden experimentar síntomas clínicos de hipogonadismo a pesar de tener valores de testosterona sérica “normales”, aunque en el rango más bajo. Los niveles de testosterona tienden a seguir un ritmo circadiano natural con valores que aumentan por la mañana, lo que hace que las pruebas matutinas sean esenciales para una medición precisa.
2. Esteroides androgénicos anabólicos (AAS)
Los AAS funcionan mediante un mecanismo de acción casi idéntico al de la testosterona. Sus características distintivas provienen de sus efectos anabólicos preferenciales y su posterior metabolismo. Para evaluar la potencia relativa de AAS, Eisenberg y Gordan en 1950 propusieron un nuevo “Índice miotrófico-androgénico (MA)” que compara los efectos anabólicos y androgénicos relativos de AAS. Esto se hizo midiendo el peso de la musculatura del elevador del ano de la rata y comparándolo con el peso de la vesícula seminal después de la suplementación con andrógenos exógenos. A la testosterona, como al AAS original, se le ha asignado un índice MA de 1:1.
En comparación, los AAS sintéticos muestran proporciones de MA mucho más favorables. Por ejemplo, el compuesto nandrolona posee un índice MA de 11: 1, mientras que la oxandrolona, otro AAS, exhibe un índice de 10: 1. Como resultado, estos compuestos exhiben un potencial miogénico exponencialmente mayor que la molécula original con menos efectos secundarios androgénicos. Desafortunadamente, como todos los AAS, todavía interrumpen el eje HPG normal de manera idéntica a la testosterona exógena.
Con respecto al potencial de disfunción testicular, la amenaza que AAS representa para la fertilidad futura y la función adecuada de las células de Sertoli y Leydig no puede exagerarse. Numerosos estudios han documentado hipogonadismo a largo plazo como resultado del uso previo de AAS. Una encuesta en particular mostró que el arrepentimiento número uno entre los usuarios anteriores de AAS era no comprender las ramificaciones potenciales que su uso de AAS podría tener en la fertilidad futura.
Muchos usuarios de AAS intentan mitigar este riesgo organizando su uso de AAS en “ciclos” con períodos dedicados de “terapia posterior al ciclo” usando medicamentos como CC para estimular la función testicular nativa. Desafortunadamente, no ha habido estudios para documentar su eficacia. Si bien se ha demostrado que la falla testicular resultante del uso previo de AAS es curable en la gran mayoría de los casos, el éxito no está garantizado y los hombres que deseen una futura fertilidad deben ser advertidos en consecuencia.
Los efectos adversos de AAS se extienden mucho más allá del sistema reproductivo
Los efectos adversos son variados e incluyen los sistemas cardíaco, hepático, renal, musculoesquelético, endocrino y hematopoyético, entre otros. El desafío de estudiar los efectos adversos de los AAS es que ha habido muy pocos estudios clínicos que investiguen las consecuencias de estos compuestos en humanos. La mayoría de los estudios que informaron efectos adversos de AAS han sido de naturaleza retrospectiva y anecdótica sin estandarización de las sustancias o regímenes de dosificación utilizados anteriormente.
El estudio de la prevalencia del uso de AAS a menudo se confunde con la palabra esteroide, corticosteroide, cortisona, que a menudo se autoprescribe. Esto ha dado lugar a estimaciones variables del uso de AAS de venta libre que van desde el 6,6 % de los hombres en edad de escuela secundaria hasta el 7,3 % de las mujeres de escuela intermedia. Una revisión más rigurosa, que incluye varios estudios recientes, estima que entre 2,9 y 4 millones de estadounidenses de 13 a 50 años han probado AAS al menos una vez.
Los investigadores encontraron que la edad promedio del primer uso de AAS fue de 22 años y que solo el 13,1% de los usuarios comenzaron antes de los 18 años. Se estimó que menos del 1% eran mujeres.
3. Gonadotropina coriónica humana (HCG)
La HCG fue identificada por primera vez en la sangre y la orina de mujeres embarazadas por Aschheim y Zondek en 1927. Formularon la hipótesis de que esta sustancia se originó en la hipófisis anterior y demostraron que la inyección subcutánea en ratones hembra inmaduros intactos producía maduración folicular, luteinización y hemorragia en el estroma ovárico. .
Trabajos posteriores de Seegar-Jones demostraron que esta sustancia no se origina en la hipófisis, sino en las vellosidades coriónicas de la placenta. Fue durante ese tiempo que se utilizó por primera vez el término HCG. La empresa holandesa Orgnanon notó sus similitudes en acción con LH y comenzó a comercializarlo como “Pregnon” en 1931. Debido a la similitud con otra marca, su nombre se cambió a “Pregnyl” en 1932 y permaneció en el mercado hasta hoy con el mismo nombre.
El uso de HCG en hombres se estudió posteriormente ya en la década de 1950 y desde entonces se ha demostrado que aumenta de manera efectiva los niveles de testosterona endógena. Un estudio reciente demostró que los hombres con hipogondismo que recibieron monoterapia con HCG experimentaron un aumento de la testosterona sérica de aproximadamente 250 ng/dl con una mejora aceptable de los síntomas del hipogondismo.
Una ventaja adicional de la HCG es que actúa directamente sobre los testículos, provocando una respuesta rápida en comparación con los fármacos indirectos, como el CC, que dependen de la síntesis de LH en la hipófisis. Es por esta razón que La terapia con HCG se ha convertido en una piedra angular en el tratamiento de la fertilidad masculina . Desafortunadamente, su costo, vía de administración subcutánea y vida media relativamente corta (33 horas) impiden su uso en la mayoría de los pacientes con hipogonadismo como terapia primaria.
4. Citrato de clomifeno (CC) y tamoxifeno
El desarrollo de CC es un ejemplo clásico de cooperación entre la industria y la academia con cada parte haciendo contribuciones iguales. En 1956, mientras trabajaba en William S. Merrell Chemical Company, un equipo dirigido por el químico Frank P. Palopoli desarrolló por primera vez el compuesto que se conocería como CC. Se realizaron múltiples estudios en animales y se notaron los efectos hormonales y ovulatorios obvios de CC. Luego se postuló que CC podría ser una ayuda valiosa en la inducción de la ovulación y los primeros ensayos en humanos se informaron posteriormente en 1961. Poco después, se probó el uso de CC en sujetos masculinos y se descubrió que elevaba tanto las gonadotropinas como los parámetros de SA en hombres oligospérmicos. . Desde entonces CC se ha convertido en la sustancia más prescrita en el campo de la infertilidad.
El mecanismo de acción del clomifeno ha sido bien descrito. El clomifeno, un SERM, funciona al inhibir el ciclo de retroalimentación negativa del estrógeno en el hipotálamo. Esto estimula la producción de gonadotropinas y, en consecuencia, promueve la función testicular.
El tamoxifeno, otro SERM, tiene un mecanismo de acción similar. Curiosamente, a pesar de ser más conocido por su uso en el cáncer de mama, el tamoxifeno se sintetizó por primera vez como posible anticonceptivo en 1962 en los laboratorios farmacéuticos del grupo químico británico ICI. Cuando se descubrió que en realidad estimulaba la ovulación, como el clomifeno, se abandonó su desarrollo hasta que se eligió para su uso en el cáncer de mama en la década de 1980.
A diferencia de CC, el tamoxifeno es bastante activo en la periferia, lo que permite su éxito en el tratamiento del cáncer de mama sensible a las hormonas. También se ha demostrado que es un tratamiento eficaz para la ginecomastia de inicio temprano en los hombres. Pero se demostró que, al igual que CC, eleva las gonadotropinas y mejora los parámetros de SA en hombres subfértiles.
Recuperación de la fertilidad tras uso previo de anabólicos androgénicos
Con el aumento de la incidencia tanto de edad paterna avanzada como de hipogonadismo, más hombres se presentan para evaluaciones de fertilidad con antecedentes de terapia de testosterona (TTh) anterior o actual y uso de EAA.
En un gran estudio retrospectivo de la población del Reino Unido de hombres que recibieron TTh, se estimó que el 7 % de los que buscaban atención para la infertilidad recibieron TTh. En este estudio, de todos los hombres que recibieron TTh, el 12 % tenía entre 18 y 39 años de edad o estaba en sus primeros años reproductivos. En consecuencia, los médicos deben familiarizarse con las estrategias de manejo para restaurar la fertilidad en estos pacientes.
Aunque se ha demostrado que el cese de la testosterona y AAS solo acelera la recuperación de la espermatogénesis, este proceso a menudo se prolonga, se asocia con la aparición repentina de síntomas hipogonadales y, a menudo, es una carga importante para las parejas.
Liu y su equipo de investigación demostraron en un análisis combinado de 30 estudios que examinaron la TTh como un anticonceptivo hormonal a corto plazo que solo el 67 % de los hombres previamente eugonadales recuperarán la espermatogénesis a los 6 meses.
Para los hombres con una función testicular presuntamente deteriorada al inicio dado un diagnóstico preexistente de hipogonadismo, no es descabellado suponer que su recuperación sería aún más prolongada.
Kohn y su equipo de investigadores demostraron que tanto la edad avanzada como el aumento de la duración de TTh tienen efectos negativos en los tiempos de recuperación de la espermatogénesis .
Como resultado, ha habido un creciente interés en el uso de HCG para acelerar la recuperación de estos pacientes. Wenker y su grupo de trabajo informaron por primera vez sobre el uso de la terapia combinada de HCG y SERM para acelerar el regreso de los espermatozoides a la eyaculación en hombres con antecedentes de TTh y uso de AAS en 2015. Cuarenta y siete de 49 hombres con azoospermia u oligospermia severa informaron el regreso de los espermatozoides a la eyaculación. eyaculado o mejora significativa en los parámetros de SA. Desde esa primera investigación, el algoritmo de tratamiento propuesto por el autor se ha perfeccionado y simplificado.
en la norma, todos los hombres que están tratando activamente de quedar embarazadas deben dejar de tomar testosterona o AAS de inmediato . Esto puede incluir hombres que toman AAS sin receta o hombres que reciben TTh por un historial establecido de hipogonadismo. En cambio, deben comenzar un régimen que consiste en 3000 UI de HCG intramuscular o subcutánea en días alternos. También se deben introducir de 25 a 50 mg de CC (por vía oral) por día para ayudar a promover la producción de FSH y la función pituitaria. Durante este tiempo, se debe repetir la SA cada 2-3 meses junto con los análisis de suero.
A los hombres con oligospermia se les debe ofrecer la criopreservación cuando corresponda, mientras que a los hombres con azoospermia persistente a pesar del tratamiento y sin antecedentes de fertilidad o conteo de espermatozoides en AS se les debe realizar estudios genéticos para descartar una etiología preexistente fácilmente diagnosticable.
Si no se logra el embarazo con niveles de FSH o parámetros de SA que muestran una mejoría, se debe suspender el clomifeno y se deben agregar 75 a 150 UI de recombinantes de FSH cada dos días. Si esto falla, se debe ofrecer la extracción de espermatozoides testiculares con posible microdisección junto con la FIV como último recurso para la paternidad biológica. Una vez que se ha logrado el embarazo, se puede discutir la reposición de TTh con un enfoque en los objetivos de fertilidad futuros.
Manejo de la fertilidad con uso concurrente de testosterona
Preservar la función testicular y la capacidad reproductiva sigue siendo un desafío constante para los médicos que prescriben TTh. Se sabe que la testosterona exógena reduce la testosterona intratesticular y, por lo tanto, altera la espermatogénesis. De hecho, en 1996, la Organización Mundial de la Salud investigó las inyecciones semanales de 200 mg de enantato de testosterona (TE) como forma de anticoncepción. El grupo de trabajo demostró que TE causaba azoospermia en aproximadamente el 75 % de los hombres después de solo 6 meses de uso. Tanto la Asociación Estadounidense de Urología como la Sociedad Endocrina emitieron pautas en 2018 recomendando contra la TTh en hombres que desean preservar la fertilidad. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que se pueden recetar medicamentos adyuvantes en un esfuerzo por mantener la salud y la fertilidad testicular durante el tratamiento con TTh.
Se ha demostrado que la administración concomitante de HCG con TTh ayuda a preservar la espermatogénesis en los hombres al mantener los niveles fisiológicos de testosterona intratesticular durante el tratamiento. En 2005, Coviello y su equipo demostraron que la TTh disminuía los niveles de testosterona intratesticular en un 94 % en hombres sanos en edad reproductiva. Sin embargo, la adición de 250 UI de HCG subcutánea en días alternos a su régimen de TTh evitó esta caída precipitada con niveles de testosterona intratesticular que cayeron solo un 7 % desde el inicio. Además, los hombres que recibieron TTh y 500 UI de HCG cada dos días experimentaron un aumento del 26 % en la testosterona intratesticular. Este estudio demostró que la testosterona intratesticular se puede mantener de manera confiable durante la TTh. Los estudios futuros demostrarían que la espermatogénesis en sí misma y, por lo tanto, la fertilidad masculina, podrían preservarse durante la terapia.
Un estudio retrospectivo publicado por Hsieh en 2013 encontró que de 26 hombres que recibieron TRT y HCG intramuscular 500 UI en días alternos, ningún paciente se volvió azoospérmico. Diecinueve de los 26 pacientes recibieron testosterona inyectable mientras que siete fueron tratados con gel transdérmico de testosterona. Los niveles medios de hormonas séricas antes y durante el tratamiento fueron: testosterona 207,2 vs. 1.055,5 ng/dL (p < 0,0001), testosterona libre 8,1 vs. 20,4 pg/ml (p = 0,02). No se observaron diferencias en los parámetros de SA durante más de 1 año de seguimiento. Durante el seguimiento del estudio, nueve hombres quedaron embarazadas de su pareja. Este estudio continúa sirviendo como base para los regímenes TTh de “preservación de la fertilidad” actualmente en uso.
Con sensatez, todos los hombres que deseen preservar la fertilidad durante TTh deben obtener un AS de referencia. Durante la consulta inicial, también es importante identificar los objetivos de la paciente con respecto al momento del embarazo. Si la paciente desea quedar embarazada en los próximos 6 meses y aún no ha comenzado, debe abstenerse de iniciar TTh hasta lograr el embarazo. Si desean quedarse embarazadas dentro de los 6 meses y ya están recibiendo TTh, se recomienda suspender todos los TTh y seguir un régimen de recuperación idéntico al descrito en la sección anterior.
Si se desea un embarazo planificado dentro de los 6 a 12 meses, los autores sugieren continuar con TTh con HCU 500 UG adyuvante en días alternos. CC a una dosis de 25 mg por día debe considerarse un complemento opcional durante este tiempo.
Al planificar el embarazo un año después, se puede continuar con la TTh adyuvada con HCG 500, pero las pacientes deben realizar ciclos cada seis meses, dado el mayor riesgo de problemas de fertilidad con la TTh prolongada e ininterrumpida. Cada ciclo de descanso implica un ciclo de cuatro semanas de 3000 UI de HCG en días alternos y 25 mg de CC por día. Durante cualquiera de estos regímenes anteriores, se puede agregar anastrozol y ajustar la dosis para abordar cualquier aumento en el estradiol. Los pacientes que no pueden tolerar CC deben ser reemplazados con tamoxifeno 10 mg dos veces al día.
Es posible que muchos hombres que reciben TTh no estén interesados en la fertilidad, pero aun así deseen mantener el tamaño normal de los testículos. Se aconseja a estos sujetos que tomen 1.500 UI de HCG por semana durante TTh. Se cree que esta dosis es suficiente para mantener niveles adecuados de testosterona intratesticular para minimizar la pérdida de volumen testicular. Algunos hombres encuentran que los ciclos periódicos de TTh son sintomáticamente beneficiosos, pero esta es una observación anecdótica y principalmente una cuestión de preferencia del paciente.
Conclusiones
Iniciar la terapia de reemplazo de testosterona requiere una discusión abierta y honesta entre el médico y el paciente. Los riesgos, beneficios, alternativas y expectativas deben examinarse en detalle con un enfoque específico en las implicaciones reproductivas involucradas en el tratamiento.
Si bien muchos efectos secundarios de la TTh, como el impacto cardiovascular, siguen rodeados de controversia, los resultados de la disminución de la testosterona intratesticular y la subsiguiente reducción de la producción de espermatozoides están bien documentados.
Afortunadamente, las maniobras antes mencionadas son prometedoras para mantener la salud testicular durante el tratamiento al tiempo que facilitan la restauración de la fertilidad durante los intentos de embarazo.
CC y HCG juegan papeles clave para ayudar a restaurar la espermatogénesis. en estos hombres. Se necesitan más ensayos aleatorios prospectivos para aclarar los programas de tratamiento más efectivos durante y después de la TTh. Mientras tanto, los hombres que están considerando TTh y que están interesados en preservar la fertilidad deben ser tratados por expertos familiarizados con las complejidades de estos regímenes médicos.